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Doenças virais que provocam aborto em felinos

 

Leucemia viral felina

Características gerais

A Leucemia Felina Viral é uma doença cujo vetor pertence ao gênero Gammaretrovirus. O seu vetor, o vírus da leucemia felina (Felv), foi identificado pela primeira vez em 1964, como agente etiológico suspeito de causar linfossarcoma em gatos.

Acredita-se que o Felv tenha se originado a mais de um milhão de anos atrás, quando, de algum modo, um retrovírus endógeno de ratos infectou um ancestral do gato doméstico, tendo se tornado um vírus endógeno do gato.

O Felv também é classificado como um oncovírus; e como qualquer outro oncovírus, caracteriza-se por sua morfologia, necessidades bioquímicas e organização genética. Sua transcriptase reversa é mais ativa na presença de manganês.

A principal proteína nuclear (ou do capsídeo) do Felv é p27, proteína detectada pelos principais testes comerializados para Felv. Anticorpos anti-p27 não protegem contra viremia; de fato, acredita-se que os complexos imunes de antígeno p27-anticorpo sejam importantes na patogênese da moléstia imunomediada, em gatos infectados.

O antígeno gp70 é uma glicoproteína encontrada na superfície do invólucro viral. Esta proteína está envolvida na ligação do receptor de membrana na superfície das células suscetíveis. Acredita-se que o desenvolvimento de anticorpos anti-gp70 desempenha papel essencial na resposta imune protetora.

Isolados de Felv podem ser divididos em três subgrupos (A, B e C), segundo as características in vitro entre os diversos hospedeiros.

O subgrupo A é encontrado em mais de 90% dos gatos positivos para Felv. Este subgrupo é facilmente transmitido de um gato para outro, e causa rápida viremia após a infecção. Os subgrupos Felv – B  e Felv – C são resultantes do polimorfismo da proteína gp70 do invólucro viral, devido a mutação ou recombinação in vivo desta proteína.

O vírus da Leucemia felina infecta gatos domésticos de todo mundo, e a infestação pelo Felv ocorre esporadicamente em alguns felinos não domésticos.

A maioria dos felinos não domésticos possui resistência genética para o Felv, resistência esta adquirida no decorrer de milhões de anos, por seleção natural.

 

Transmissão e Patogenia 

Os gatos persistentemente virêmicos eliminam grandes quantidades de Felv em sua saliva (cerca de 2 milhões de partículas virais por ml); o vírus também é eliminado na urina, lágrima e leite. A transmissão de um gato para outro ocorre mediante a exposição de qualquer um dos líquidos do organismo ao Felv, seja por meio de brigas, cuidados de limpeza, contato com material contaminado (vasilhas de água e comida, caixa de micção e defecação).

A patogênese do Felv pode ser dividida em 5 estágios superpostos: (1) replicação viral ns tonsilas e linfonodos da faringe (exposição oronasal), ou em linfonodos regionais (inoculação ou exposição a ferimentos por mordeduras); (2) infecção de pequenas quantidades de linfócitos B circulantes e macrófagos, o que servirá para a disseminação do vírus para todo o corpo do gato; (3) Replicação do Felv no baço, tecidos linfóides associados ao intestino, linfonodos, células epiteliais das criptas intestinais, e células precursoras da medula óssea; (4) liberação de neutrófilos e plaquetas infectados da medula óssea para o sistema circulatório; (5) infecção de diversos tecidos epiteliais e glandulares, inclusive tecidos da glândula salivar e bexiga, com eliminação subseqüente de grandes quantidades do vírus pela saliva e urina.

Entre as diversas patologias geradas por este vírus, como por exemplo, leucemias, linfomas, linfossarcomas, fibrossarcomas, imunossupressão, existe uma muito importante, que se relaciona com os abortamentos.

Estatísticas mostram que entre 68 a 73% das fêmeas inférteis são Felv(+). Também mostram que 60% das fêmeas que sofrem abortos não traumáticos são Felv(+). Isso demonstra a extrema importância do estudo desse vírus e de suas conseqüências na espécie felina.

O vírus leva a morte e absorção fetal no primeiro terço da gestação(2 – 3 semanas). Também provoca morte fetal e abortamento, com conseqüente involução da placenta, com cerca de 5 – 7 semanas de prenhez.

Não se sabe o exato mecanismo de patogenia do vírus nos processos de abortamento, mas sabe-se que existe infecção e destruição fetal e da placenta pelo vírus.

Controle

O método ideal de controle consiste em evitar o contato entre gatos infectados e não infectados. Um programa típico realizado onde a doença tem grande potencial enzoótico de gatos com Felv, pode ser resumido em quatro tópicos: (1) Todos os gatos são testados para Felv, e os gatos positivos são imediatamente separados dos negativos, e se possível, com total separação dos locais freqüentados por ambos; (2) as instalações e equipamentos (especialmente comedouros, bebedouros e recipientes de micção e defecação) devem ser lavados e desinfectados; (3) Todos os gatos são retestados num intervalo de 3 – 6 meses, até que toda a população tenha sido testada como negativa durante um período de 8 – 12 meses; (4) gatos que chegam ao recinto devem ser deixados em quarentena, por, pelo menos, 4 semanas, sendo testados antes de seu ingresso no criatório.

A vacinação pode ser usada no controle da disseminação da Felv. Quase todas as vacinas existentes induzem a formação do anticorpo anti-gp70; Entretanto, estes anticorpos não são o único componente importante da resposta imune protetora contra a leucemia felina viral, e também têm-se o consenso de que nenhuma vacina contra Felv é 100% eficiente.

Recomenda-se que somente os gatos sob o risco de exposição à Felv, como gatos de criatórios, gatos de casas que possuam muitos animais e que o fluxo dos animais novos seja constante, entre diversos outros exemplos, sejam vacinados contra este vírus.

Diagnóstico

Existem diversos testes no mercado para a detecção do Felv.

O teste mais utilizado é o da imunofluorescência. Este teste detecta os antígenos p27 das células infectadas pelo vírus. Ele identifica leucócitos e plaquetas em esfregaços fixados de sangue integral ou em preparações de tampão leucocitário.

Em muitos gatos, o antígeno p27 pode ser detectado pela imunofluorescência aproximadamente 4 semanas após a infecção, mas alguns gatos podem necessitar de até 12 semanas. Em decorrências como estas, podem surgir resultados de falsamente interpretados com positivos, devido à imunofluorescência inespecífica de plaquetas e eosinófilos. Resultados de falso negativo também podem ser obtidos em infecções que estejam em seu estado inicial, antes que o vírus tenha chegado à medula óssea.

A detecção enzimática do antígeno p27 do Felv é a base para o teste de ELISA. Pode ser feito com o soro, plasma, sangue integral, saliva ou lágrimas. Estes testes são mais sensíveis do que a imunofluorescência, para a detecção do vírus em sua fase inicial ou transitória. Entretanto, existem diversas situações que podem levar a um falso-positivo, como: Erro do laboratorista na lavagem e interpretação do resultado, hemólise grave, uso indevido do sangue integral.

 Realização de vários ELISA pode ir anulando os falsos positivos, chegando-se a um resultado mais correto, embora com um gasto econômico muito maior.

    Panleucopenia

A panleucopenia é uma moléstia viral sistêmica e entérica aguda, causada por um parvovírus, que acomete gravemente os gatos. É mundialmente distribuída, com alta taxa de mortalidade (50 a 90%).

 O parvovírus felino (FPV) está intimamente ligado, em termos antigênicos e morfológicos, com diversos parvovírus de outros animais como por exemplo, o parvovírus canino tipo 2, vírus da enterite da marta (mink) e o parvovírus do racoon americano (guaxinim americano).

O FPV é muito estável e resistente à maioria dos agentes físicos e químicos e a uma ampla variação de pH (entre 3 e 9), sendo capaz de manter a sua infectividade por um período de até um ano à temperatura ambiente, em material orgânico ou em fômites sólidos.

O vírus resiste a altas temperaturas, até 30 minutos a 56°C, sendo gradualmente inativado a 80°C, em um período de 2 horas. O agente permanece viável durante muitos anos  em temperaturas tão baixas quanto –60° a –70°C, sendo esta uma condição excelente para estocar o vírus.

O FPV é resistente à ação de vários agentes químicos, tais como: álcool 70%, várias diluições de ácido, éter, clorofórmio, fenol, iodo, compostos a base de amônio quaternário e tripsina. O vírus é inativado pela ação do hipoclorito de sódio a 6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a 1%, em 10 minutos a temperatura ambiente.

O vírus aglutina eritrócitos de suínos e de macacos rhesus, ocorrendo maiores títulos da reação em pH ácido.

Transmissão e patogenia

 

A transmissão acontece pelo contato direto entre os animais infectados ou suscetíveis, ou pelo contato com o vírus infeccioso num ambiente contaminado.

Grandes quantidades do vírus são eliminadas por todas secreções e excreções do organismo durante a moléstia aguda, e este vírus resistente pode permanecer no ambiente contaminado durante anos.

A multiplicação do FPV, assim como a de qualquer outro parvovírus patogênico, tem restrição absoluta a células mitóticas, pois não possui a enzima DNZ polimerase (enzima sintetizada somente na fase S do ciclo celular); Em animais adultos, se multiplica principalmente nas tonsilas, interior das placas de Peyer, células das criptas do jejuno e íleo, células da medula linfopoiética, timo, baço .

O replicação inicial ocorre nos tecidos linfóides da orofaringe 18 a 24 horas após a infecção oral ou intranasal; Após isso, ocorre a replicação em outros tecidos de rápido ciclo celular, como por exemplo, o intestino delgado. A viremia ocorre entre 2 a 7 dias e, em geral, tem o rápido aumento dos títulos dos anticorpos vírus neutralizantes 7 dias após a infecção.

A infecção de gatas prenhes suscetíveis resulta em rápida infecção dos fetos. O vírus da panleucopenia felina tem a capacidade de se replicar em células placentárias, chegando a ela após a ultrapassagem da barreira hematoencefálica.

Na primeira metade da gestação, o vírus provoca morte fetal e reabsorção ou abortamento.

Na segunda metade da gestação, os fetos podem morrer e sofrer aborto, ou pode ocorrer a mumificação. Se ocorrer o nascimento, os neonatos podem vir a ter uma série de efeitos teratogênicos em função do vírus. Esses efeitos teratogênicos se devem a alta atividade mitótica que o sistema nervoso central tem na segunda metade da gestação, sendo então, maciçamente atacado pelos vírus, causando hidrocefalia, hidranencefalia, displasia retiniana, lesões de medula.

Outros sintomas associados com a panleucopenia felina são: diarréia, depressão, uma profunda leucopenia (imunossupressão), caquexia, febre intensa e duradoura, desidratação severa, espessamento intestinal, desconforto abdominal à palpação, linfoadenomegalia mesentérica.

Diagnóstico  

O diagnóstico pode ser feito de algumas maneiras: Isolamento viral em culturas celulares, determinação de título sorológico do anticorpo em soros na fase aguda da doença, histopatológico, hemoaglutinação, PCR.

 A hemoaglutinação é realizada utilizando-se hemácias de suínos, e a reação é considerada positiva quando ocorre a sedimentação difusa das hemácias.

O isolamento em cultura celular é efetuado em células de rim de cão e gato, e o reultado é dito positivo quando são relatados efeitos citopáticos característicos nas células da cultura.

A prevenção envolve a vacinação de rotina, com vacinas inativadas ou atenuadas.  As vacinas para panleucopenia são extremamente seguras e efetivas, e todos os gatos jovens devem ser rotineiramente vacinados quando ainda jovens, e os reforços devem ser anuais.

 

 

Herpesvírus Felino 1 (FVH-1)

A Moléstia respiratória felina, também conhecida como rinotraqueíte dos felinos, é considerada como a mais importante das numerosas moléstias infecciosas respitatórias que acometem os gatos.

É uma moléstia extremamente contagiosa, apresentando elevada morbidade e mortalidade média entre os gatinhos jovens.

O vírus é lábil aos desinfetantes, álcoois, alvejantes domésticos e a maioria dos desinfetantes e solventes de lipídeos. Foi demonstrado que desinfetantes contendo iodo, clorexidine, amônio quartenário, hipoclorito de sódio e compostos fenólicos com substituição inativam rapidamente este vírus.

O FVH-1 é comumente inativado dentro de 18 – 24 horas à temperatura ambiente, embora umidade e a presença de materiais protetores, como restos celulares, possam afetar este tempo.

Todos os membros da família dos felídeos são suscetíveis ao FHV-1. A transmissão se realiza por aerossóis de forma indireta, e direta (de gato a gato) durante a fase aguda da moléstia, juntamente com a transmissão vertical de mães portadoras para a prole, asseguram a sobrevivência do vírus na natureza.

O vírus resulta em infecção oronasal e conjuntival. O vírus também pode, em um estado agudo, envolver a traquéia, bronquíolos e brônquios, gerando um grave quadro de pneumonia.

Se o vírus contaminar uma fêmea prenhe, pode levar a um abortamento. O vírus provoca uma infecção generalizada in útero, podendo levar os filhotes à morte.

Caso os filhotes venham a sobreviver, apresentarão a infecção pelo FHV-1, morrendo em cerca de 2 – 3 semanas, com diarréia, vômitos, pneumonia e necrose hepática.

O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio do isolamento viral, por imunofluorescência de antígenos virais específicos em células obtidas de esfregaços nasais ou conjuntivais, ou pelo achado de inclusões intranucleares herpesvirais em células de raspados conjuntivais ou nasais.

A vacinação é o melhor meio de controle neste tipo de infecção viral, e podem ser vacinas inativadas, atenuadas ou de vírus modificados. Nem sempre as vacinas são eficientes, pois existe a mutação, que origina diferentes cepas.

 

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